Araştırmacılar, Alzheimer hastalığının proteinlerinin belirli cerrahi prosedürler yoluyla insandan insana bulaşabileceğine dair, tartışmalı bir hipotezi destekleyen bulgular ortaya çıkarttı.
Yazarlar ve diğer bilim insanları, araştırmanın az sayıda insana dayandığını ve artık kullanılmayan tıbbi uygulamalarla ilgili olduğunu vurguluyor.
Çalışma, Alzheimer hastalığı gibi demans türlerinin bulaşıcı olma ihtimalinin henüz olmadığını belirtiyor.
Yine de, nörologlar “ileriye dönük olarak bu nadir vakaları bile azaltacak önlemler almak istiyoruz” die konuştu.
SEBEBİ BÜYÜME HORMUNU
Geçtiğimiz on yıl boyunca Birleşik Krallık’ta büyüme hormonu alan insanların kadavraları incelendi.
Son çalışma, onlarca yıl sonra, bu insanlardan bazılarının erken başlangıçlı bunama belirtileri geliştirdiğini ortaya koydu.
Hafıza ve dil sorunları gibi demans belirtileri klinik olarak teşhis edildi ve bazı hastalarda Alzheimer hastalığının ayırt edici özelliği olan amiloid-β plakları ile birlikte ortaya çıktı.
Çalışmada, büyüme hormonu tedavisi görmüş dört kişinin beyinlerinde ölüm sonrası amiloid-β birikimlerinin keşfedildiği açıklandı.
Bu kişiler, prion adı verilen bulaşıcı, yanlış katlanmış proteinlerin neden olduğu ölümcül nörolojik durum Creutzfeldt-Jakob hastalığı nedeniyle orta yaşta ölmüşlerdi. Prionlar büyüme hormonu partilerinde mevcuttu.
Son çalışmada araştırmacılar, hormon tedavisi gören çocuklarda yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde, 38 ila 55 yaşları arasında erken başlangıçlı demans belirtilerinin geliştiğini tespit etti.
ALZEİMER’DAN FARKLI
Erken başlangıçlı Alzheimer’a genellikle belirli genetik varyantlar neden olur, ancak araştırmacılar Alzheimer belirtileri gösteren üç kişinin DNA örneklerindebu varyantları bulamadılar.
Araştırmacılar hastalığın, çocukluklarında kirli hipofiz hormonu ile tedavi edilmeleri sonucunda hastalığa yakalanmış olabileceğini düşünüyor.
Yazarlar, bu çalışmaların birlikte ele alındığında, nadir durumlarda Alzheimer hastalığının biyolojik materyal aktarımı yoluyla bulaşabileceğini öne sürmektedir.
